【美高梅官方网站】因为肥壮基因未有肥壮独一要素,调节丰腴(首假设脂肪点火卡塔尔国的基因是IQashqaiX3

近日美国媒体报道,麻省理工学院联合哈佛大学发现变种基因,可解决痴肥问题,由于现代人痴肥现象越来越普遍,这一发现对于肥胖者来说是很大的福音。

我身边通常都会存在下列两种人:身材苗条的吃货、喝水都会发福的胖子。那么是何原因导致如此极端的两种人呢?近来,国外科学家的一些最新研究成果为我们揭开了答案。  《中国科学院之声》刊载的一篇国外研究成果显示,调控肥胖(主要是脂肪燃烧)的基因是IRX3
和IRX5。这两个基因能直接调节人体的“产热机制”,从而决定过多摄入的热量去向——消耗还是存储。  这项研究来自美国麻省理工学院和哈佛大学的科学家们,他们发现每个人都有这两个基因,该研究有三个重要的新成果:  首先,组成这两个基因的众多核苷酸中,只要有一个核苷酸的差异就能决定“胖”或“瘦”。如果基因中含有胞嘧啶,就是胖基因,含有胸腺嘧啶,那就是瘦基因。科学家可以任意切换这两个基因中的任何一个核苷酸来人工定向干扰,制成“胖”或是“瘦”基因,从而得到胖或瘦的小鼠模型。换言之,含有胸腺嘧啶的瘦基因小鼠可以不忌口而不发胖,而含有胞嘧啶胖基因的小鼠“喂水”都长胖。  第二,在人体脂肪细胞的实验中发现,这两个基因直接作用于成人的“白色”脂肪细胞内的产热机制,以决定体内脂肪细胞的大小、多少和肥胖的程度。而早先的研究认为产热机制只存在于人类婴儿期或小鼠的“褐色”脂肪细胞,成人体内几乎没有褐色脂肪细胞。这就澄清了一种误导,认为一旦肥胖形成或白色细胞大量堆积后就很难消除。或者煞费苦心在“白与褐”之间的转换中做文章,结果当然都无济于事。  第三,这两个基因不必通过大脑,直接调节白色脂肪细胞的产热机制。也就是直接指挥白色脂肪细胞内的产热机制,要么燃烧脂肪,要么存储脂肪备用(长胖)。  早在2007年,英国的科学家们就发现了和肥胖有关的基因FTO。但是,随后大量深入的研究却没能解释该基因是如何调控体重的。去年初芝加哥大学的科学家就发现了IRX3
是一个位置远离FTO的肥胖基因,并在敲除IRX3的小鼠模型上证实了随便吃什么都不胖。麻省理工的研究更加细化了IRX3和IRX5基因对产热机制的调控。  如果一切都是基因决定,“喝水都胖”的人是否应该放弃减肥?人体的产热机制是决定人体胖和瘦的关键。那么,除了IRX3
和IRX5这两个基因外,还有什么因素可以影响这一机制呢?答案是:运动,节食和低温。也就是说,爹妈即使给了“胖”基因,我们还是可以通过后天的方法来控制自己的身材!当然,比起那些先天优势者们难度要大一点。和人的寿命一样,很多消极派认为,起码50%是由基因决定,后天的努力都是徒劳的。而现在的科学实验得出的结论,已经把这个百分比下降到了20%了。  总之,相信基因的作用,但不要“坐以待毙”,通过运动、适度节食等手段使体重一直保持在心仪的范围内。我的身材我做主完全可以办到,而且并不难。

美国哈佛大学及麻省理工学院研究发现,体质指数较高的人,很多都有一种变异的FTO基因,它会导致另外两种基因IRX3及IRX5异常启动,使得身体误以为脂肪不足,于是阻止脂肪燃烧并储存起来。

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科学家利用基因改造技术,把痴肥白老鼠体内变异的FTO基因修复正常,成功让白老鼠体重下降,而且即使再进食高脂肪食物,体重也没明显反弹。

美高梅官方网站 ,【美高梅官方网站】因为肥壮基因未有肥壮独一要素,调节丰腴(首假设脂肪点火卡塔尔国的基因是IQashqaiX3。科学家指出,今次发现有助研发针对痴肥的新疗法或药物,不过研究人员指出,由于这个方法牵涉基因改造及调整新陈代谢,可能会对身体运作机制产生副作用,故有必要进行更多研究,难以估计新疗法何时可以开放予公众。

专家又呼吁外界不应期望一款能令人“食极唔肥”的减肥灵药,因为痴肥基因绝非肥胖唯一因素,强调拥有这款基因不等于一定会肥,只是较容易增磅。若要维持适当体重,均衡饮食及适量运动始终是不二法门。关注查字典新闻网,扫描下方二维码获取最新留学申请资料。

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